Курсовая работа "Хламидийная инфекция. Механизмы взаимодействия с иммунной системой организма-хозяина"

Название:
Хламидийная инфекция. Механизмы взаимодействия с иммунной системой организма-хозяина
Тип работы:
курсовая работа
18
Скачать


Краткое сожержание материала:

Хламидийная инфекция. Механизмы взаимодействия с иммунной системой организма-хозяина
Хламидии - это облигатные внутриклеточные паразиты, которые имеют размеры 250-300 нм и при первичной инфекции поражают клетки основных барьерных систем организма. Так как они имеют РНК, ДНК, клеточную стенку и рибосомы, сходные с рибосомами грамотрицательных бактерий, их классифицируют как бактерии. Ранее их называли гальпровиями, бедсониями, миягаванеллами, с 1 января 1980 года согласно решению Международной Ассоциации Микробиологических Обществ ( МАМО ) эти микроорганизмы получили родовое название "Chlamydia".
Возбудители хламидийных инфекций относятся к семейству Chlamidiaceae, роду Сhlamydia. В пределах этого рода выделяют 4 вида хламидий : Chl.trachomatis, Chl.psittaci, Chl. pneumoniae и Сhl. pecorum. Cреди Chl.trachomatis выделяют 3 группы сероваров: возбудители трахомы - A, B, Ba, C; возбудители урогенитального хламидиоза - D, E, F, G, H, I, J, K и группа венерической лимфогранулемы - L1, L2, L3. Вид Chl.psittaci включает несколько десятков сероваров. В 80% случаев инфекции Chl.trachomatis и Chl. pneumoniae протекают бессимптомно. При определенных условиях, а именно при декомпенсации иммунологических функций, заболевание может переходить в глубокие системные поражения многих органов и тканей , а также провоцирует аутоиммунные реакции .
При заболеваниях, вызываемых Chl.psittaci часто наблюдается гематогенный тип распространения инфекции, сопровождающийся поражением ЦНС и внутренних органов: печени, селезенки, легких. Возможно лимфогенное распространение хламидий ( Chl.trachomatis, венерический лимфогранулематоз). Гематогенный путь распространения инфекции наиболее часто наблюдают при заболеваниях Chl.trachomatis (серовары D и K). Различные биологические варианты (подвиды) хламидий вызывают поражения различных органов и систем. Chl.trachomatis вызывает конъюнктивиты, локально поражает слизистые глаз и урогенитального тракта.
Эта инфекция может прогрессировать в хроническую стадию, такую как трахома или хроническое воспаление тазовых органов. Хронические воспаления органов малого таза приводят к трубной окклюзии или эктопической беременности. Биовар венерического лимфогранулематоза Chl.trachomatis инфицирует и макрофаги, и эпителиальные клетки и распространяется через лимфатическую систему. Chlamydia pneumoniaе вызывает пневмонии, бронхиты и фарингиты, более того, Chl. pneumoniaе считается связанной с широким кругом таких хронических состояний, как астма, хронический бронхит, болезни коронарных артерий. Chl.psittaci более редкий патоген человека, вызывающий в основном заболевания респираторного тракта, известные как пситтакоз.
Хламидии вызывают увеиты, отиты , синуситы, лимфадениты, подострые тиреоидиты, менингоэнцефалиты, миелиты , менингиты, энцефаломиелиты в сочетании с уртикарными васкулитами, демиелинизирующие заболевания в сочетании с полирадикулопатиями, миокардиты, миоперикардиты, саркоидоз, перинефриты, перигепатиты, абсцессы печени, перисплениты, эндометриты, аднекситы, сальпингиты, уретриты, эпидидимиты, простатиты, проктиты, гидрадениты, олигоартриты, спондилоартриты, могут провоцировать малигнизирующие процессы.
Данные (Gaydos CA, Palmer L, Quinn et al.,1998) по генетической организации последовательностей основных белков - функциональных компонентов белкового синтеза хламидий показали большее филогенетическое родство между Chl.psittachi и Chl. pneumoniaе, чем между этими видами и Chl.trachomatis. Stephens RS, Kalman S, Lammel C et al. (1998 ) проанализировали 1 042 519 пар оснований генома Chl. trachomatis и обнаружили значительную филогенетическую мозаику генов хламидий, включающую огромное число генов, происходящих от эукариотов, несомненно, эволюционно обусловленную и связанную с особенностями внутриклеточного паразитизма, свойственного хламидиям и возникающим при этом феноменом "генетического дрейфа" ( Р.Б.Хесин, 1984 ).
Так , у хламидий были обнаружены некоторые ассоциированные с хроматином белки , типичные только для эукариотов и обеспечивающие эукариотический механизм нуклеотидной конденсации и деконденсации. Эти данные могут объяснять причины инициирования в процессе хламидийной инфекции аутоиммунных заболеваний организма-хозяина, что, вероятно, связано с захватом хламидиями фрагментов последовательностей белков организма-хозяина, которые, будучи экспрессированы хламидиями на поверхности клеток в порядке молекулярной мимикрии при защите от быстрого раcпознавания иммуной системой , провоцируют в дальнейшем аутоиммунные реакции против собственных тканевых антигенов. Доказательством этого положения, в частности, явлются работы Yi Y, Yang X, Brunham RC et al. ( 1997 ), которые объяснили иммунопатологию хламидийной инфекции корреляцией с иммуным ответом на белок хламидий hsp60.
Эту ассоциацию может объяснить индукция аутоиммунного ответа на собственный hsp60, так как эти 2 белка имеют высокую степень идентичности аминокислотной последовательности. Другим примером является L7 - один из рибосомальных белков, наиболее часто взаимодействующих с антителами при ревматических аутоиммунных заболеваниях. ( Hemmerich P, Neu E, Macht M, ( 1998 )). Компьютерный анализ выявил область внутри иммунодоминантного эпитопа L7 (пептид II) , которая в высокой степени гомологична аминокислотной последовательности 264-286 главного сигма-фактора РНК-полимеразы хламидий ( Chl. trachomatis ). Связывание аутоантител с пептидом II ингибировалось гомологичным сигма-пептидом.
Эти результаты предполагают, что молекулярная мимикрия включена в инициацию анти - L7 - аутоантиответа и объясняет иммунопатологию хламидий в плане системных ревматоидных заболеваний. O суще